توسعه یک مدل محاسباتی برای درک بهتر کروناویروس

به گزارش پایداری ملی به نقل از ایسنا ، این مطالعه به محققان کمک خواهد کرد تا دریابند چگونه ویروس از سلول میزبان برای زنده ماندن استفاده می‌کند. درک این موضوع امکان طراحی دارویی که بتواند برای درمان ویروس مورد استفاده قرار گیرد را نیز فراهم می‌کند. ویروس‌ها برای زنده ماندن به سلول میزبان خود متصل می‌شوند. یک مرحله مهم از چرخه زندگی، سنتز ذرات ویروس در سلول میزبان است بنابراین درک این روند امری مهم برای یافتن راه‌هایی برای جلوگیری از زنده ماندن ویروس است.

دانشمندان در این مطالعه با استفاده از مدل رایانه‌ای متابولیسم سلول ریه انسان ،"استوکیومتری آمینه"(stoichiometric amino) و "نوکلئیک اسید"(nucleic acid) مورد نیاز کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ را شناسایی کردند.

مدل آنها، آشفتگی‌های متابولیکی مبتنی بر میزبان(host-based metabolic perturbations ) را که از تکثیر کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ جلوگیری می‌کند، واکنش‌های برجسته در متابولیسم مرکزی و همچنین مسیرهای بیوسنتز اسید آمینه و نوکلئوتید را شناسایی کرده است. در حقیقت محققان دریافتند که فقط تعداد کمی از این آشفتگی متابولیکی قادر به مهار انتخابی تکثیر ویروس هستند.

محققان همچنین گفتند برخی از آنزیم‌های کاتالیزور این واکنش‌ها با داروهای موجود تداخل نشان داده‌اند که آنها می‌توانند از این موضوع در آزمایش تجربی پیش‌بینی‌های ارائه شده با استفاده از "سرکوب ژن"(gene knockouts) و تکنیک‌های "آران‌ای مداخله‌گر"(RNA-interference) استفاده کنند.

آران‌ای سرکوبگر یا آران‌ای مداخله‌گر یا آران‌ای خاموش کننده(RNAiیا RNA interference) توالی‌های اولیگونوکلئوتیدی هستند که از آن‌ها برای سرکوب بیان ژن استفاده می‌شود. آران‌ای سرکوبگر یا آران‌ای مداخله‌گر باعث پدید آمدن فرایندی در یاخته‌ها می‌شود که یاخته‌ها از راه آن بیان ژن‌های خود را تنظیم می‌کنند.

پروفسور "اورکون سویر"(Orkun Soyer) از دانشگاه وارویک گفت: ما یک عملکرد زیست توده استوکیومتری برای کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ ایجاد کردیم و آن را در یک مدل متابولیکی در مقیاس ژنوم سلول ریه انسان آزمایش کردیم. سپس آشفتگی‌های واکنشی را پیش‌بینی کردیم که می‌تواند تکثیر کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ را به طور کلی یا انتخابی، بدون جلوگیری از نگهداری متابولیک میزبان، مهار کند. واکنش‌های پیش بینی شده عمدتاً در مسیرهای گلیکولیز و فسفوریلاسیون اکسیداتیو و مسیرهای بیوسنتز رخ می‌دهند. برای بررسی سلول‌های آلوده به کروناویروس سندرم حاد تنفسی ۲ و متابولیسم آنها تحقیقات بیشتری باید انجام شود با این حال مدل توسعه یافته توسط ما می‌تواند به عنوان نقطه شروع آزمایش طراحی داروهای خاص کمک کننده باشد.

یافته‌های این مطالعه در مجله "Life Science Alliance" منتشر شده است.